Среди около миллиона человек, погибших в результате пандемии COVID-19, есть случаи, которые ученые и медики не могли объяснить. Здоровые и молодые люди, поддаются вирусу так же легко, как если бы они относились к уязвимым группам. В то время как у других в группе риска вирус вызывает только легкие симптомы — или они вовсе не проявляются.
В результате двух новых исследованиях ученые определили важный механизм иммунной системы, который может помочь объяснить, почему вирус настолько смертоносен, но только для некоторых людей.
Ученые также предложили первое молекулярное объяснение того, почему мужчины, похоже, страдают от COVID-19 сильнее, чем женщины.
Обе статьи указывают на то, что интерфероны I типа (IFN) играют роль в этом решающем различии исходов заражения COVID-19. IFN — это белки, которые вырабатываются инфицированными клетками, чтобы помочь остановить распространение заражения. Но у некоторых людей работа белков нарушена.
Одно из новых исследований показало, что более 10% здоровых людей, у которых появились тяжелые симптомы COVID-19, имеют антитела, которые атакуют собственные IFN пациента и мешают им должным образом бороться с вирусом SARS-CoV-2.
В другом исследовании изучались пациенты, которые были госпитализированы с тяжелыми симптомами — некоторым из них еще не исполнилось 20 лет, — и было обнаружено, что по крайней мере 3,5% из них имели генетические мутации, которые мешают правильной работе интерферонов.
Хотя обнаружение этих потенциальных механизмов может объяснить только часть наиболее серьезных случаев заболевания, открытие все еще может спасти десятки, если не сотни тысяч жизней.
«Результаты исследований предоставляют убедительные доказательства того, что нарушение работы интерферона I типа часто является причиной опасного для жизни развития COVID-19, — говорят ученые. — И, по крайней мере, теоретически, такие проблемы можно лечить с помощью своевременного вмешательства и существующих лекарств».
Международной команде специалистов в рамках программы COVID Human Genetic Effort, удалось идентифицировать антитело, которое ошибочно нейтрализует один или несколько белков IFN в организме у 101 из 987 протестированных пациентов с COVID-19 (10,2%).
Ученые поняли, что это знакомый механизм. Некоторые бактериальные инфекции, например, вызванные видами стафилококков, часто становятся более серьезными, когда выработка антител организмом направляется против его собственной защиты.
Раннее обнаружение этих антител у пациентов, способствует более эффективному лечению и более точному определению тех людей, кто подвергается наибольшему риску.
Также открытие ученых в какой-то мере объясняет еще одну загадку нового коронавируса.
«Интересно, что 94% пациентов с этими нейтрализующими антителами были мужчинами, что может объяснить, почему мужчины более восприимчивы к заболеванию COVID-19», — говорят участники COVID Human Genomic Effort.
Кроме того, второе исследование показало, что сами гены белков интерферона также могут работать против защитных механизмов организма.
Ученые сравнили гены 659 пациентов с опасными для жизни симптомами COVID-19 с группой из 534 пациентов с бессимптомными или доброкачественными инфекциями. Исследователи выявили 13 аномалий в последовательностях генов, которые являются неотъемлемой частью противогриппозной активности IFN.
Мутации, которые приводят к «потере функции» интерферонов, были обнаружены только у 23 пациентов, или примерно у 3,5% группы. Однако ученые доказали, что даже у этой небольшой части населения нарушение критического иммунного ответа может быть смертельно опасно для пациента.
«То, как SARS-CoV-2 по-разному влияет на людей, вызывает недоумение. Вирус может вызвать бессимптомную инфекцию и уйти незаметно или убить пациента за несколько дней», — говорят исследователи.
В совокупности результаты исследований заполняют важные части данных о новом коронавирусе, в частности о том, как вирус ведет себя в организме человека. Работа ученых должна помочь врачам разработать более эффективные методы лечения и диагностики.
Оба исследования опубликованы в журнале Science. Ознакомиться можно по ссылке здесь и здесь.